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LE
TRAITEMENT DE L'OSTÉOPOROSE AVANT LA MÉNOPAUSE
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Pr Georges Weryha,
service d'endocrinologie, CHU de Nancy 54500 Vandœuvre
Dr Bruno Sutter,
service de médecine nucléaire, Insitut Calot, 62600
Berck/Mer
Comment définir
l'ostéoporose avant la ménopause
L'absence de consensus concernant la définition de la fragilité
osseuse pose problème. Rien ne permet d'extrapoler la définition
classique (T-score <-2.5). Le diagnostic de fragilité osseuse
doit sans doute reposer à la fois sur une densité osseuse
basse et la survenue de fracture(s) atraumatique(s), vertèbres
en particulier.
Prévalence
des valeurs basses de densité osseuse avant la ménopause
D'un point de vue strictement statistique, en se basant sur l'hypothèse
de la répartition normale des valeurs de densité osseuse,
moins de 1% environ des femmes jeunes ont un T-score <-2.5. Auxquelles
s'ajoutent les situations pathologiques induisant une fragilisation
du squelette. Cette proportion augmentant avec l'âge.
Faut-il dépister
l'ostéoporose avant la ménopause ?
L'ostéoporose peut être découverte à tous
les âges de la vie. Chez la femme avant la ménopause,
le diagnostic d'ostéoporose peut être évoqué
dans trois cas :
Faut-il un
bilan ?
Les données publiées dans la littérature sont
peu abondantes mais démontrent clairement que les deux tiers
des patientes qui présentent une masse osseuse basse (T-score
< -2) présentent une étiologie facilement identifiable
d'ostéoporose : facteurs toxiques (tabac), anorexie mentale,
carence estrogénique, corticothérapie, chimiothérapie
de cancer,... Aucune étiologie n'est retrouvée chez
un tiers des femmes qui sont majoritairement en phase pré-
ou périménopausique. L'étiologie génétique
vient alors en première ligne. Cette hypothèse peut
être testée par des densitométries familiales.
L'impact d'une hypoestrogénie relative associée à
des troubles mineurs des règles a été recherché
chez les athlètes de haut niveau chez qui la diminution de
la BMD lombaire et de l'augmentation de l'incidence des fractures
de contrainte était liée au retard pubertaire et à
l'histoire d'oligoménorrhée. La contraception orale
semble être responsable d'une diminution modérée
de la BMD lombaire et fémorale mais le rôle des troubles
des règles, souvent traités par contraception orale,
n'est pas clair. De manière cohérente, la contraception
par les progestatifs retards injectables est responsable d'une perte
de masse osseuse > 1 % par an au niveau lombaire et fémoral.
Cette perte est statistiquement significative et semble être
réversible à l'arrêt de la contraception. Sur
le plan nutritionnel, l'augmentation isolée des apports en
calcium n'est que faiblement ou non corrélée à
l'augmentation de la densité minérale osseuse lombaire.
L'augmentation simultanée des apports en calcium, en phosphore
et en protéines semble être un prédicteur plus
puissant de l'augmentation de la masse osseuse.
Faut-il traiter
?
Le cas habituel en consultation est celui d'une femme jeune qui consulte
à l'occasion d'un traumatisme rachidien minime. La radiographie
de colonne est normale, à l'exception d'une augmentation de
la transparence de la trame osseuse sans cause décelable. Cette
confusion est due à l'OMS qui définit l'ostéoporose
en dessous de -2,5 T-score. Cette valeur indique l'augmentation du
risque d'ostéoporose pour le reste de la vie et n'a de signification
de risque de fracture à court ou moyen terme que chez la femme
âgée. Pourtant, cette hypothèse est la plus embarrassante
pour le rhumatologue. La confusion entre le diagnostic d'ostéoporose
et la découverte fortuite d'une masse osseuse basse peut avoir
des conséquences psychologiques désastreuses chez des
femmes jeunes et réceptives. La prescription d'un traitement
anti-ostéoporotique puissant n'a alors qu'une valeur contraphobique
pour le praticien qui craint un éventuel recours médico-légal.
Dans ces situations, l'hygiène de vie, activité physique,
apports calciques, etc… doit suffire. Avec bien entendu la correction
éventuelle d'une anomalie endocrine, insuffisance ovarienne
en particulier. Avec une surveillance plus attentive de l'évolution
de la densité osseuse en péri-ménopause. Ceci
est également vrai pour les femmes ayant des antécédents
de fracture.
Qu'en est-il en pratique : l'utilisation d'un des traitements majeurs
de l'ostéoporose chez les femmes non ménopausées
est peu importante, mais non exceptionnelle comme le montre les chiffres
publiés par la Caisse Nationale d'Assurance Maladie (Tableau
1). Il est licite de penser que la prédominance de l'étidronate
et du risédronate est liée au traitement préventif
de l'ostéoporose cortico-induite.
| |
étidronate |
alendronate |
risédronate |
raloxifène |
| nombres
de prescriptions |
2280
|
1648
|
1654
|
1627
|
| Femmes |
2084
|
1494
|
1555
|
1626
|
| Femmes
non ménopausées |
45
|
19
|
45
|
2
|
| en pourcentage |
2,2
%
|
1,3 %
|
2,9
%
|
0,1
%
|
Tableau
: Prévalence des femmes non ménopausées parmi
les femmes traitées pour ostéoporose
Existe-t-il néanmoins
des situations où l'on peut envisager la prescription d'un
bisphosphonates ? Ces prescriptions hors AMM (sauf pour la corticothérapie)
pourraient se discuter dans certaines formes de fragilité osseuse
constitutionnelle apparentée aux ostéogénèses
imparfaites à révélation tardive, mais cette
situation n'est pas fréquente. Aucune étude ne démontre
l'intérêt de tels traitements dans d'autres situations.
Bibliographie
1. CNAM. Bon usage du médicament. Ostéoporose. Etude
des prescriptions des biphosphonates : alendronate 10 mg, étidronate
400 mg, risédronate 5 mg et du raloxifène 60 mg. Direction
des Risques Maladie. Division de la Coordination des Programmes /
Division du Médicament. Juin 2004. http://www.ameli.fr/pdf/1462.pdf
2. Gourlay ML; Brown SA. Clinical Considerations in Premenopausal
Osteoporosis. Arch Int Med 2004; 164: 603 - 614
3. Jamal SA, Ridout R, Chase C, Fielding L, Rubin LA, Hawker GA. Bone
mineral density testing and osteoporosis education improve lifestyle
behaviors in premenopausal women: a prospective study. J Bone Miner
Res. 1999;14(12):2143-9
4. Moreira Kulak CA, Schussheim DH, McMahon DJ, Kurland E, Silverberg
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5. Slemenda C, Longcope C, Peacock M, Hui S, Johnston CC. Sex steroids,
bone mass, and bone loss. A prospective study of pre-, peri-, and
postmenopausal women. J Clin Invest. 1996;97(1):14-21
6. Tudor-Locke C, McColl RS. Factors related to variation in premenopausal
bone mineral status: a health promotion approach. Osteoporos Int.
2000;11(1):1-24
mise
à jour : 8 février 2005