XVème Journée scientifique du - PARIS 11 janvier 2002

Corticoïdes inhalés et ostéoporose
Pierre J. Meunier, Service de Rhumatologie et de Pathologie Osseuse, Hôpital Edouard Herriot, Lyon.

Alors qu'il est bien établi que les corticoïdes administrés au long cours par voie orale chez les sujets asthmatiques ou atteints de bronchopneumopathies chroniques obstructives sont inducteurs d'ostéoporose (OP), les effets cataboliques osseux des corticoïdes inhalés (CI), efficaces et largement utilisés dans l'asthme, sont discutés et tendent à être sous-estimés. Ce débat n'est pas sans incidence thérapeutique puisque plusieurs bisphosphonates ont désormais démontré leur efficacité dans la prévention de l'OP cortisonique et de ses complications fracturaires.

Une vaste étude conduite chez des médecins généralistes britanniques a montré récemment l'augmentation du risque de fracture vertébrale et de fracture de hanche chez les utilisateurs de CI comparés à des témoins (1), mais sans augmentation par rapport aux utilisateurs de bronchodilatateurs.

De nombreuses études transversales ou prospectives ont montré une baisse significative de la densité minérale osseuse (DMO) et/ou fémorale chez les utilisateurs de CI, avec une relation positive entre la dose cumulative de CI et la baisse de la DMO. Ainsi, à partir d'une méta-analyse de 10 études, Lipworth (2) concluait en 1999 que les CI, lorsqu'ils sont administrés à des doses quotidiennes supérieures à 1,5 mg, s'associent en général à une baisse de la DMO, et Israel (3) a montré en 2001 par une étude prospective de 3 ans conduite chez des femmes asthmatiques non ménopausées et exposées aux CI, une baisse dose-dépendante de la DMO fémorale totale et trochantérienne. On peut recommander aujourd'hui au clinicien de faire pratiquer une ostéodensitométrie et d'introduire selon ses résultats une thérapeutique anti-ostéoporotique chez les asthmatiques traités par les CI et ayant présenté une fracture, chez ceux ayant reçu successivement des corticoïdes oraux et inhalés, chez ceux recevant des doses élevées de CI (> 800 mg/jour), chez ceux ayant d'autres facteurs de risque d'ostéoporose (post-ménopause non substituée, antécédents familiaux d'OP…).

Le programme thérapeutique consiste à réduire la dose de CI au minimum nécessaire, à apporter un supplément calcique et vitaminique D, à instituer éventuellement un traitement hormonal substitutif, et, en cas de DMO basse, à utiliser les bisphosphonates (alendronate 10 mg/jour ; risedronate 5 mg/jour). Le risque osseux des CI existe et ne doit pas être sous-estimé.

Références
1. Van Staa TP et coll. J. Bone Miner. Res. 2001 ; 16 : 581-8
2. Lipworth BJ. Arch. Intern. Med. 1999 ; 159 : 941-55
3. Israel E. N. Engl. J. Med. 2001 ; 345 : 941-7

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