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Ostéoporose
masculine : les propositions du GRIO
Quel
bilan étiologique au cours de l'ostéoporose chez l'homme
? Erick LEGRAND, Maurice AUDRAN, Service de Rhumatologie,
CHU 49033 ANGERS
De nombreux facteurs
étiologiques sont associés à la survenue d'une
ostéoporose chez l'homme mais leur fréquence et leur impact
pathologique réel restent encore controversés. Plusieurs
auteurs ont analysé les pathologies associées à la
survenue d'une ostéoporose vertébrale. Ces études
descriptives suggèrent que 50 à 75 % des patients ont une
ostéoporose secondaire et que les pathologies les plus impliquées
sont l'hypercorticisme, l'hypogonadisme, l'intoxication alcoolique ou
tabagique, les maladies hépato-digestives (cf Tableau ci-dessous).
La mise en évidence de ces facteurs étiologiques est essentielle.
D'une part l'existence d'une étiologie, souvent synonyme d'une
perte osseuse évolutive est, en elle même, un facteur de
risque de fracture. D'autre part elle conditionne la mise en oeuvre des
thérapeutiques, et en particulier d'une éventuelle supplémentation
en androgènes.Les facteurs pathologiques susceptibles d'accélérer
la perte osseuse chez l'homme sont nombreux et souvent associés
chez un même patient. Plus le nombre de facteurs étiologiques
est élevé chez un même patient, plus le risque de
fracture est grand, à court et moyen terme. L'enquête diagnostique
doit être systématique en passant en revue les causes possibles,
sans s'arrêter à l'étiologie la plus évidente
au premier abord. En fin il est probable que ces déterminants étiologiques
n'ont pas tous le même pouvoir pathogène. L'hypercorticisme,
l'hypogonadisme, la maladie alcoolique et certaines maladies digestives
sont capables de provoquer, isolément, la survenue de fractures.
Au contraire il est probable que l'hypercalciurie idiopathique, le tabagisme,
la carence calcique et vitaminique D n'agissent que comme cofacteurs sur
un terrain génétiquement prédisposé (faible
capital osseux) ou lorsqu'ils sont associés à d'autres pathologies.
Conduite à
tenir
Devant une fracture vertébrale, une fracture costale ou une fracture
périphérique non traumatique, des explorations complètes
sont nécessaires pour éliminer une ostéopathie maligne,
une ostéomalacie puis rechercher une étiologie susceptible
d'expliquer en partie ou en totalité la survenue de l'ostéoporose
:
1- Eliminer
une ostéopathie maligne
L'absence d'antécédents de cancer ou d'hémopathie,
le caractère mécanique des douleurs rachidiennes, la conservation
de l'état général, la normalité de l'examen
clinique complet et des paramètres biologiques, l'absence d'image
radiographique lytique ou condensante suspecte, de tassement vertébral
situé au dessus de T4, de recul du mur postérieur sont autant
d'arguments qui permettent d'éliminer un cancer osseux métastatique
ou un myélome. En cas de doute, il faudra réaliser, en fonction
du contexte clinique et biologique, une scintigraphie osseuse, une tomodensitométrie
ou une IRM puis dicuter une ponction-biopsie vertébrale.
2- Eliminer
les autres raréfactions osseuses bénignes
- L'ostéodystrophie
rénale est rapidement éliminée par le dosage
de la créatinine plasmatique, de l'urée, de la calcémie
et de la parathormone circulante
- Le diagnostic d'hyperparathyroïdie
primitive, maladie rare chez l'homme, repose sur le dosage couplé
de la calcémie et de la parathormone. Au début l'hypercalcémie
est souvent très modérée mais l'élévation
inadaptée de la PTH permet de confirmer le diagnostic.
- Le diagnostic d'ostéomalacie
est parfois plus difficile. L'installation progressive et insidieuse
de douleurs inguino-crurales et fessières, thoraciques et scapulaires,
l'apparition d'une faiblesse musculaire proximale, de troubles de la
marche ("démarche en canard"), la répétition
de fractures en des sites inhabituels (côtes, os longs) font évoquer
le diagnostic. L'aspect flou des contours osseux sur les radiographies
standard, la découverte de fissures de Looser-Milkman, la présence
d'un syndrome biologique associant hypocalcémie, hypophosphorémie,
augmentation des phosphatages alcalines, hypocalciurie, baisse de la
25(OH)D sérique et élévation de la PTH, sont très
évocateurs du diagnostic. L'anhélie (défaut d'exposition
solaire) est la cause la plus fréquente chez le sujet âgé
mais il ne faut pas méconnaître les autres étiologies
et en particulier les
syndromes de malabsorption (maladie coeliaque). En cas de doute la réalisation
d'une biopsie osseuse avec double marquage à la tétracycline
et analyse histomorphométrique est utile.
3- Rechercher une
ostéoporose secondaire
- L'interrogatoire
est capital : antécédents familiaux (fracture de l'ESF),
antécédents personnels de fracture, antécédents
pathologiques digestifs (entérocolopathie), cutanés (mastocytose),
ORL (surdité), urologiques (colique néphrétique),
génitaux (impuissance, stérilité), antécédent
de transplantation, consommation de tabac, consommation d'alcool (actuelle
et surtout passée), prise de glucocorticoïdes (actuelle
et passée), autres prises médicamenteuses, signes en faveur
d'une endocrinopathie ou d'une maladie générale.
- L'examen clinique
complet complète les données d'interrogatoire à
la recherche d'une endocrinopathie, d'un éthylisme caché
ou minoré et évalue le retentissement des fractures rachidiennes.
- Les examens
biologiques indispensables comportent la VS ou la CRP, l'hémogramme,
l'électrophorèse des protéines sériques,
la créatininémie, la calcémie, la phosphorémie,
les phosphatages alcalines, la calciurie et la créatininurie
des 24 H, les enzymes hépatiques, les paramètres ferriques
et la testostérone totale.
- En fonction
du contexte clinique et biologique initial certains dosages complémentaires
peuvent s'avérer utiles : PTH intacte, 25(OH) Vitamine D, cortisolurie
des 24 H, FT4 et TSH.
- S'il existe un
contexte clinique ou biologique évocant une ostéomalacie,
une hémopathie ou une mastocytose ou une discordance majeure
entre la gravité de l'ostéoporose (survenue en quelques
semaines ou mois de fractures itératives non traumatiques) et
l'absence d'étiologie décelable, l'indication d'une biopsie
osseuse avec analyse histomophométrique (après double
marquage par la tétracycline) doit être discutée.
Tableau
: Facteurs étiologiques au cours des ostéoporoses masculines
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Ostéoporose
primitive
Etiologie inconnue. Participation génétique probable.
Touche l'homme jeune entre 30 et 60 ans
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Ostéoporoses
secondaires
Très Fréquentes
Ostéoporose cortisonique ++
Ethylisme chronique
Tabagisme
Fréquentes
Carence en calcium et vitamine D (après 70 ans)
Hypogonadisme
Maladies hépatiques et digestives chroniques
Plus Rares
Transplantation
Hyperthyroïdie
Polyarthrite rhumatoïde
Hypercalciurie idiopathique / Diabète phosphoré
Hémochromatose
Anticonvulsivants, Immobilisation prolongée
Mastocytose systémique,
Ostéogénèse imparfaite, Syndrome de Marfan
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Diagnostics
différentiels
Ostéopathies malignes : métastases, myelome, hémopathies
Ostéomalacie
Hyperparathyroïdie primitive
Ostéodystrophie rénale
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retour
programme 15ème journée
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